Depresi

Mayor gangguan depresi

Mayor Depressive Disorder
Klasifikasi dan sumber daya eksternal
Vincent van Gogh 's 1890 lukisan Di Gerbang Keabadian itu

Gangguan depresi Mayor (PDK) (juga dikenal sebagai gangguan depresi berulang, depresi klinis, depresi berat, depresi unipolar, atau gangguan unipolar) adalah gangguan mental yang ditandai oleh yang mencakup segala mood rendah disertai dengan rendahnya harga diri , dan dengan hilangnya minat atau kesenangan dalam aktivitas yang biasanya menyenangkan. Ini cluster gejala ( sindrom ) bernama, dijelaskan dan diklasifikasikan sebagai salah satu gangguan mood dalam edisi 1980 dari American Psychiatric Association 's manual diagnostik . "Depresi" Istilah ambigu. Hal ini sering digunakan untuk menunjukkan sindrom ini tetapi dapat merujuk kepada gangguan suasana hati lainnya atau negara-negara mood yang lebih rendah kurang signifikansi klinis . Gangguan depresi Mayor adalah suatu kondisi melumpuhkan yang berpengaruh merugikan kehidupan keluarga, pekerjaan atau sekolah seseorang, tidur dan kebiasaan makan, dan kesehatan umum. Di Amerika Serikat, sekitar 3,4% orang dengan depresi mayor melakukan bunuh diri , dan sampai 60% dari orang yang bunuh diri memiliki depresi atau lain gangguan mood. ^[1]
Diagnosis gangguan depresi utama adalah berdasarkan self-melaporkan perilaku pasien, pengalaman yang dilaporkan oleh saudara atau teman, dan pemeriksaan status mental . Tidak ada tes laboratorium untuk depresi utama, meskipun dokter umum permintaan tes untuk kondisi fisik yang dapat menyebabkan gejala yang sama. Jika gangguan depresi tidak terdeteksi dalam tahap awal dapat mengakibatkan pemulihan yang lambat dan mempengaruhi atau memperburuk fisik seseorang kesehatan . Alat skrining standar seperti Depression Inventory Mayor dapat digunakan untuk mendeteksi gangguan depresi besar. ^{[2] [3]} Waktu yang paling umum onset adalah antara usia 20 dan 30 tahun, dengan puncak kemudian antara 30 dan 40 tahun. ^{[ 4]}
Biasanya, pasien diobati dengan antidepresan obat dan, dalam banyak kasus, juga menerima psikoterapi atau konseling, meskipun efektivitas obat untuk kasus-kasus ringan atau sedang dipertanyakan. Opname mungkin diperlukan dalam kasus-kasus dengan terkait pengabaian diri atau risiko yang signifikan membahayakan diri sendiri atau orang lain. Minoritas A diobati dengan terapi electroconvulsive (ECT), dalam short-acting anestesi umum . Kursus gangguan bervariasi luas, dari satu minggu episode langgeng untuk gangguan seumur hidup dengan berulang episode depresi utama . Individu depresi memiliki lebih pendek harapan hidup daripada mereka yang tidak depresi, sebagian karena kerentanan lebih besar terhadap penyakit medis dan bunuh diri. Tidak jelas apakah atau tidak obat mempengaruhi risiko bunuh diri. Pasien dan mantan mungkin stigma .
Pemahaman tentang sifat dan penyebab dari depresi telah berkembang selama berabad-abad, meskipun pemahaman ini tidak lengkap dan telah meninggalkan banyak aspek depresi sebagai subyek diskusi dan penelitian. Penyebab yang diusulkan meliputi psikologis , psiko-sosial, keturunan , evolusi dan biologi faktor. Beberapa jenis penggunaan jangka panjang obat dapat keduanya menyebabkan dan memperburuk gejala depresi. Perawatan psikologis berdasarkan teori kepribadian , komunikasi interpersonal , dan belajar . Kebanyakan teori-teori biologis fokus pada monoamina kimia serotonin , norepinefrin dan dopamin , yang secara alami hadir dalam otak dan membantu komunikasi antara sel-sel saraf .

Gejala dan tanda

Depresi berat secara signifikan mempengaruhi keluarga seseorang dan hubungan pribadi, pekerjaan atau kehidupan sekolah, tidur dan kebiasaan makan, dan kesehatan umum. ^[5] Dampak pada fungsi dan kesejahteraan telah disamakan dengan kondisi medis kronis seperti diabetes . ^{[ 6]}
Seseorang yang memiliki episode depresi utama biasanya menunjukkan suasana hati yang sangat rendah, yang melingkupi semua aspek kehidupan, dan ketidakmampuan untuk mengalami kenikmatan dalam kegiatan yang sebelumnya dinikmati. Orang yang depresi mungkin sibuk dengan, atau memamah biak di atas, pikiran dan perasaan tidak berharga, rasa bersalah atau penyesalan yang tidak tepat, tidak berdaya, putus asa, dan kebencian pada diri sendiri. ^[7] Dalam kasus yang parah, depresi orang mungkin memiliki gejala psikosis . Gejala ini termasuk delusi atau, kurang umum, halusinasi , biasanya tidak menyenangkan. ^[8] Gejala lain depresi termasuk konsentrasi yang buruk dan memori (terutama pada mereka dengan melankolis fitur atau psikotik), ^[9] penarikan dari situasi sosial dan kegiatan, mengurangi gairah seks , dan pikiran tentang kematian atau bunuh diri.
Insomnia adalah umum di antara depresi. Dalam pola khas, orang bangun sangat awal dan tidak bisa kembali tidur, ^[10] tetapi insomnia juga dapat termasuk kesulitan jatuh tertidur. ^[11] Insomnia mempengaruhi setidaknya 80% dari orang depresi. ^[11] hipersomnia , atau tidur berlebihan, juga dapat terjadi, ^[10] mempengaruhi 15% dari orang depresi. ^[11] Beberapa antidepresan juga dapat menyebabkan insomnia karena efek merangsang mereka. ^[12]
Seorang orang yang depresi mungkin melaporkan gejala fisik beberapa seperti kelelahan, sakit kepala, atau masalah pencernaan; keluhan fisik adalah masalah yang diajukan yang paling umum di negara berkembang, menurut Organisasi Kesehatan Dunia . kriteria untuk depresi ^[13] Appetite sering berkurang, dengan berat badan sehingga kerugian, meskipun nafsu makan meningkat dan berat badan kadang-kadang terjadi. ^[7] Keluarga dan teman-teman mungkin memperhatikan bahwa perilaku seseorang baik gelisah atau lesu . ^[10]

Pada anak-anak

Meskipun itu adalah umum bagi kebanyakan anak dan remaja untuk merasa down atau sedih kadang-kadang, sejumlah kecil pengalaman seorang pemuda fenomena yang lebih parah yang dikenal sebagai depresi. Orang muda seperti yang sering digambarkan sebagai "klinis" depresi, merasa sedih, putus asa, atau mudah tersinggung selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan pada suatu waktu. Mereka mungkin kehilangan minat dalam kegiatan yang mereka digunakan untuk menikmati (misalnya, bermain dengan teman-teman); kebiasaan tidur dan makan sering berubah (yaitu, mereka dapat makan atau tidur baik lebih atau kurang dari biasanya), dan mereka mungkin mengalami kesulitan berpikir atau membayar perhatian, bahkan untuk program TV atau permainan. ^[14] anak Tertekan mungkin sering menampilkan suasana marah daripada mood depresi, ^[7] dan menunjukkan gejala yang bervariasi tergantung pada usia dan situasi. ^[15] Kebanyakan kehilangan minat di sekolah dan menunjukkan penurunan kinerja akademik. Mereka mungkin digambarkan sebagai manja, menuntut, tergantung, atau tidak aman. ^[10] Diagnosis mungkin tertunda atau tidak terjawab bila gejala ditafsirkan sebagai kemurungan yang normal. ^[7] Depresi juga dapat hidup berdampingan dengan gangguan perhatian defisit hiperaktif (ADHD), menyulitkan diagnosis dan pengobatan dari keduanya. ^[16]
Perhatian khusus, kaum muda yang menderita depresi klinis mungkin berpikir atau berbicara banyak tentang kematian dan beberapa anak depresi memiliki pikiran lebih spesifik tentang menyakiti atau membunuh diri mereka sendiri. Seringkali anak-anak dan remaja mungkin memiliki gejala yang sama ketika mereka berduka karena kehilangan seseorang yang dekat dengan mereka. Dalam depresi klinis, namun, pikiran-pikiran dan perasaan cenderung muncul bahkan ketika anak tidak mengalami kerugian atau peristiwa menyedihkan. ^[17]

Pada orang tua

Orang depresi yang lebih tua mungkin memiliki kognitif gejala onset baru, seperti pelupa, ^[9] dan memperlambat lebih terlihat gerakan. ^[18] Depresi sering disertai dengan gangguan fisik umum di kalangan orang tua, seperti stroke yang lain, penyakit kardiovaskular , penyakit Parkinson , dan penyakit paru obstruktif kronis . ^[19]

Penyebab

Para model biopsikososial mengusulkan bahwa faktor biologis, psikologis, dan sosial semua memainkan peran dalam menyebabkan depresi. ^[20] Para Model diatesis-stres menetapkan bahwa hasil depresi ketika kerentanan yang sudah ada sebelumnya, atau diatesis, diaktifkan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres. Kerentanan yang sudah ada sebelumnya dapat berupa genetik , ^{[21] [22]} menyiratkan interaksi antara nature dan nurture , atau skema , yang dihasilkan dari pandangan dunia dipelajari di masa kanak-kanak. ^[23]
Model ini interaktif telah mendapatkan empiris dukungan. Sebagai contoh, peneliti di Selandia Baru mengambil pendekatan prospektif untuk mempelajari depresi, dengan mendokumentasikan dari waktu ke waktu bagaimana depresi muncul di antara sebuah awalnya yang normal kohort orang. Para peneliti menyimpulkan variasi yang antara transporter serotonin (5-HTT) gen mempengaruhi kemungkinan bahwa orang yang telah berurusan dengan peristiwa kehidupan yang sangat stres akan pergi untuk mengalami depresi. Secara khusus, depresi dapat mengikuti acara tersebut, tetapi tampaknya lebih mungkin muncul pada orang dengan satu atau dua singkat alel dari gen 5-HTT. ^[21] Selain itu, sebuah studi di Swedia memperkirakan heritabilitas depresi-sejauh mana perbedaan individu dalam terjadinya berhubungan dengan genetik perbedaan-menjadi sekitar 40% untuk perempuan dan 30% untuk laki-laki, ^[24] dan psikolog evolusi telah mengusulkan bahwa dasar genetik untuk depresi terletak jauh di dalam sejarah alami yang dipilih adaptasi . Sebuah suasana hati yang diinduksi zat-gangguan yang menyerupai depresi besar telah kausal dikaitkan dengan jangka panjang penggunaan obat atau penyalahgunaan obat , atau untuk penarikan dari tertentu penenang dan obat hipnotik . ^{[25] [26]}

Biologis

Artikel utama: Biologi depresi

Monoamina hipotesis

Approx. 30 neurotransmiter yang telah diidentifikasi, peneliti telah menemukan asosiasi antara depresi klinis dan fungsi tiga besar zat kimia saraf . Zat ini serotonin , norepinefrin , dan dopamin . Antidepresan mempengaruhi keseimbangan keseluruhan dari tiga neurotransmitter dalam struktur otak yang mengatur emosi, reaksi terhadap stres, dan drive fisik tidur, nafsu makan, dan seksualitas. ^[27]

Kebanyakan antidepresan obat meningkatkan tingkat satu atau lebih dari monoamina-neurotransmitter serotonin , norepinefrin dan dopamin -di sinaptik celah antara neuron di otak. Beberapa obat mempengaruhi reseptor monoamina secara langsung.
Serotonin adalah hipotesis untuk mengatur sistem neurotransmitter lainnya; aktivitas serotonin menurun memungkinkan sistem ini untuk bertindak dalam cara yang tidak biasa dan tidak menentu. ^[28] Menurut "hipotesis permisif", depresi muncul ketika kadar serotonin rendah mempromosikan rendahnya tingkat norepinefrin, neurotransmitter lain monoamina . ^[29] Beberapa antidepresan meningkatkan tingkat norepinefrin secara langsung, sedangkan yang lain meningkatkan kadar dopamin, suatu neurotransmitter monoamina ketiga. Observasi ini memunculkan hipotesis monoamina depresi. Dalam formulasi kontemporer, hipotesis monoamina mendalilkan bahwa kekurangan neurotransmiter tertentu bertanggung jawab untuk fitur yang sesuai depresi: "Norepinefrin mungkin berhubungan dengan kewaspadaan dan energi serta kecemasan, perhatian, dan minat dalam hidup; [kurangnya] serotonin kecemasan, obsesi, dan dorongan;. dan dopamin untuk perhatian, motivasi, kesenangan, dan penghargaan, serta minat dalam hidup " ^[30] Para pendukung teori ini merekomendasikan pilihan suatu antidepresan dengan mekanisme aksi yang berdampak paling gejala yang menonjol. Pasien cemas dan marah harus ditangani dengan SSRI atau norepinefrin reuptake inhibitor , dan mereka mengalami kehilangan energi dan kenikmatan hidup dengan norepinefrin dan dopamin-meningkatkan-obat. ^[30]
Selain pengamatan klinis bahwa obat yang meningkatkan jumlah monoamina tersedia adalah antidepresan efektif, kemajuan terbaru dalam genetika kejiwaan menunjukkan bahwa variasi fenotipik dalam fungsi monoamina sentral mungkin sedikit berhubungan dengan kerentanan terhadap depresi. Meskipun temuan ini, penyebab depresi tidak hanya defisiensi monoamine. ^[31] Dalam dua dekade terakhir, penelitian telah mengungkapkan beberapa keterbatasan monoamina hipotesis, dan ketidakmampuan penjelasannya telah disorot dalam komunitas psikiatri. ^[32] Argumen A adalah bahwa efek meningkatkan suasana hati MAO inhibitor dan SSRI mengambil minggu pengobatan untuk mengembangkan, meskipun dorongan yang tersedia monoamina terjadi dalam beberapa jam. Argumen lain adalah berdasarkan percobaan dengan agen farmakologi yang menyebabkan penipisan monoamina, sedangkan pengurangan yang disengaja dalam konsentrasi monoamina terpusat yang tersedia mungkin sedikit menurunkan mood pasien depresi tanpa pengobatan, penurunan ini tidak mempengaruhi suasana hati orang sehat. ^[31] Sebuah utuh ^{[ klarifikasi diperlukan ]} sistem monoamina diperlukan untuk antidepresan untuk mencapai efektivitas terapeutik, ^[33] tetapi beberapa obat seperti tianeptine dan opipramol memiliki sifat antidepresan meskipun fakta bahwa mantan adalah serotonin reuptake enhancer satu dan yang terakhir tidak memiliki efek pada sistem monoamina ^{[. rujukan? ]} Hipotesis monoamine, yang sudah terbatas, telah lebih disederhanakan ketika disajikan kepada masyarakat umum sebagai alat pemasaran massal, biasanya diungkapkan sebagai " ketidakseimbangan kimia ". ^[34]
Pada tahun 2003 sebuah interaksi gen-lingkungan (GxE) adalah hipotesis untuk menjelaskan mengapa stres hidup adalah prediktor untuk episode depresi pada beberapa individu, tetapi tidak pada orang lain, tergantung pada variasi alel dari wilayah promotor transporter serotonin--linked ( 5-HTTLPR ); ^[35] tahun 2009 meta-analisis . menunjukkan peristiwa kehidupan yang stres dikaitkan dengan depresi, tapi tidak menemukan bukti untuk asosiasi dengan genotipe 5-HTTLPR ^[36] . lain 2009 meta-analisis setuju dengan Temuan terakhir ^[37] Sebuah tinjauan 2010 studi di daerah ini menemukan hubungan yang sistematis antara metode yang digunakan untuk menilai kesulitan lingkungan dan hasil penelitian; mengulas juga menemukan bahwa kedua 2009 meta-analisis secara signifikan bias terhadap studi negatif, yang digunakan laporan diri langkah kesulitan. ^[38]

Lain teori

MRI scan pasien dengan depresi telah mengungkapkan sejumlah perbedaan dalam struktur otak dibandingkan dengan mereka yang tidak depresi. Meta-analisis neuroimaging studi di depresi berat, melaporkan bahwa dibandingkan dengan kontrol, pasien depresi mengalami peningkatan volume ventrikel lateral dan kelenjar adrenal dan volume lebih kecil dari basal ganglia , talamus , hipokampus , dan lobus frontalis (termasuk korteks orbitofrontal dan gyrus rektus ). ^{[39] [40]} hyperintensities telah dikaitkan dengan pasien dengan usia onset terlambat, dan telah menyebabkan perkembangan teori vaskular depresi . ^[41]
Mungkin ada hubungan antara depresi dan neurogenesis hippocampus, ^[42] pusat untuk kedua suasana hati dan memori. Kehilangan neuron hipokampus ditemukan pada beberapa individu depresi dan berkorelasi dengan gangguan memori dan suasana hati dysthymic. Obat dapat meningkatkan tingkat serotonin dalam otak, merangsang neurogenesis dan dengan demikian meningkatkan massa total hippocampus. Peningkatan ini dapat membantu untuk mengembalikan mood dan memori. ^{[43] [44]} Hubungan serupa telah diamati antara depresi dan area korteks anterior cingulate terlibat dalam modulasi perilaku emosional. ^[45] Salah satu neurotrophins bertanggung jawab untuk neurogenesis adalah diturunkan dari otak faktor neurotropik (BDNF). Tingkat BDNF dalam plasma darah subjek depresi secara drastis berkurang (lebih dari tiga kali lipat) dibandingkan dengan norma. Pengobatan antidepresan meningkatkan tingkat darah BDNF. Meskipun penurunan kadar BDNF plasma telah ditemukan pada gangguan lain, ada beberapa bukti bahwa terlibat dalam BDNF penyebab depresi dan mekanisme kerja dari antidepresan. ^[46]
Ada beberapa bukti bahwa depresi besar mungkin disebabkan sebagian oleh overaktif poros hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA axis) yang menghasilkan efek yang mirip dengan respon neuro-endokrin terhadap stres. Investigasi mengungkapkan peningkatan kadar hormon kortisol dan kelenjar hipofisis dan adrenal membesar, menunjukkan gangguan dari sistem endokrin mungkin memainkan peran dalam beberapa gangguan kejiwaan, termasuk depresi besar. Oversecretion dari kortikotropin-releasing hormon dari hipotalamus diperkirakan drive ini, dan terlibat dalam gejala kognitif dan gairah. ^[47]
Hormon estrogen telah terlibat dalam gangguan depresi akibat peningkatan risiko episode depresi setelah pubertas, periode antenatal, dan tingkat berkurang setelah menopause . ^[48] Sebaliknya, periode pramenstruasi dan postpartum tingkat estrogen yang rendah juga terkait dengan peningkatan risiko. ^[48] penarikan mendadak, fluktuasi atau periode berkelanjutan tingkat rendah estrogen telah dikaitkan dengan menurunkan suasana hati yang signifikan. Pemulihan klinis dari depresi pascamelahirkan, perimenopause, dan postmenopause terbukti efektif setelah kadar estrogen yang stabil atau dikembalikan. ^{[49] [50]}
Penelitian lain telah mengeksplorasi potensi peran molekul yang diperlukan untuk keseluruhan selular berfungsi: sitokin . Gejala-gejala depresi besar hampir identik dengan perilaku penyakit , respon tubuh ketika sistem kekebalan tubuh sedang melawan suatu infeksi . Hal ini menimbulkan kemungkinan bahwa depresi dapat hasil dari manifestasi perilaku maladaptif penyakit sebagai akibat dari kelainan pada sitokin beredar. ^[51] Keterlibatan pro-inflamasi sitokin dalam depresi sangat disarankan oleh meta-analisis dari literatur klinis menunjukkan lebih tinggi darah konsentrasi IL-6 dan TNF-α pada subyek depresi dibandingkan dengan kontrol. ^[52]
Akhirnya, beberapa hubungan telah dilaporkan antara subtipe spesifik dari depresi dan kondisi iklim. Dengan demikian, kejadian depresi psikotik telah ditemukan untuk meningkat ketika tekanan udara rendah, sedangkan kejadian depresi melankolis telah ditemukan untuk meningkat jika suhu dan / atau sinar matahari yang rendah. ^[53]

Psikologis

Berbagai aspek kepribadian dan perusahaan pengembangan tampaknya integral terjadinya dan ketekunan depresi, ^[54] dengan emosionalitas negatif sebagai prekursor umum. ^[55] Meskipun episode depresi sangat berkorelasi dengan efek samping, gaya karakteristik seseorang untuk mengatasi mungkin berkorelasi dengan ketahanan nya. ^[56] Selain itu, rendahnya harga diri berpikir dan merugikan diri sendiri atau menyimpang terkait dengan depresi. . Depresi kurang mungkin terjadi, serta lebih cepat untuk mengirimkan, di antara mereka yang religius ^{[57] [58] [59]} Hal ini tidak selalu jelas yang faktor penyebab atau yang efek depresi, namun, orang-orang depresi yang dapat merenungkan dan menantang pola berpikir mereka sering menunjukkan perbaikan suasana hati dan harga diri. ^[60]
Amerika psikiater Aaron T. Beck , sebagai lanjutan dari karya sebelumnya dari George Kelly dan Albert Ellis , mengembangkan apa yang sekarang dikenal sebagai model kognitif depresi pada awal 1960-an. Ia mengusulkan bahwa tiga konsep mendasari depresi: suatu triad pikiran negatif terdiri dari kesalahan kognitif tentang diri sendiri, dunia seseorang, dan masa depan seseorang, pola berulang berpikir depresif, atau skema, dan pengolahan informasi terdistorsi . ^[61] Dari prinsip-prinsip ini, ia mengembangkan teknik terstruktur terapi perilaku kognitif (CBT). ^[62] Menurut psikolog Amerika Martin Seligman , depresi pada manusia mirip dengan ketidakberdayaan yang dipelajari pada hewan laboratorium, yang tetap berada dalam situasi yang tidak menyenangkan ketika mereka dapat melarikan diri, tapi jangan karena mereka awalnya belajar mereka tidak ada kontrol. ^[63]
Lampiran teori , yang dikembangkan oleh psikiater Inggris John Bowlby pada tahun 1960, memprediksi hubungan antara gangguan depresi di masa dewasa dan kualitas ikatan sebelumnya antara bayi dan pengasuh dewasa mereka. Secara khusus, ia berpikir bahwa "pengalaman kehilangan awal, pemisahan dan penolakan oleh orang tua atau pengasuh (menyampaikan pesan bahwa anak dicintai) semua dapat mengakibatkan tidak aman model kerja internal ... internal kognitif representasi diri sebagai dicintai dan tokoh lampiran sebagai tidak mencintai [atau] tidak bisa dipercaya akan konsisten dengan bagian-bagian Beck kognitif triad ". ^[64] Sementara berbagai studi telah menjunjung tinggi prinsip-prinsip dasar teori lampiran, penelitian telah meyakinkan, apakah yang dilaporkan sendiri lampiran awal dan depresi kemudian telah terbukti terkait. ^[64]
Individu depresi sering menyalahkan diri sendiri atas kejadian negatif, ^[65] dan, seperti yang ditunjukkan dalam sebuah studi tahun 1993 remaja dirawat di rumah sakit dengan diri-melaporkan depresi, orang-orang yang menyalahkan diri sendiri atas kejadian negatif tidak dapat mengambil kredit untuk hasil positif. ^[66] Kecenderungan ini karakteristik dari depresi atribusi , atau pesimis gaya jelas . ^[65] Menurut Albert Bandura , Kanada psikolog sosial yang terkait dengan teori kognitif sosial , depresi individu memiliki keyakinan negatif tentang diri mereka sendiri, berdasarkan pengalaman kegagalan, mengamati kegagalan model sosial, kurangnya persuasi sosial yang mereka dapat berhasil, dan mereka somatik sendiri dan keadaan emosional termasuk ketegangan dan stres. Pengaruh ini dapat mengakibatkan negatif konsep diri dan kurangnya self-efficacy ,. yaitu, mereka tidak percaya bahwa mereka dapat mempengaruhi peristiwa atau mencapai tujuan pribadi ^[67]
Pemeriksaan depresi pada wanita menunjukkan bahwa faktor-faktor kerentanan-seperti kehilangan ibu awal, kurangnya hubungan rahasia, tanggung jawab untuk mengurus beberapa anak-anak muda di rumah, dan pengangguran-dapat berinteraksi dengan tekanan hidup yang meningkatkan risiko depresi. ^{[ 68]} Untuk orang dewasa yang lebih tua, faktor sering masalah kesehatan, perubahan dalam hubungan dengan pasangan atau anak-anak dewasa karena transisi ke perawatan memberikan peran atau perawatan membutuhkan, kematian seorang lain yang signifikan, atau perubahan ketersediaan atau kualitas hubungan sosial dengan teman-teman yang lebih tua karena mereka sendiri yang terkait dengan kesehatan perubahan hidup. ^[69]
Pemahaman depresi juga menerima sumbangan dari psikoanalitik dan humanistik cabang psikologi. Dari perspektif psikoanalitik klasik psikiater Austria Sigmund Freud , depresi, atau perasaan melankolis , mungkin terkait dengan hilangnya antarpribadi ^{[70] [71]} dan awal pengalaman hidup. ^[72] terapis eksistensial telah terhubung depresi kurangnya dari kedua arti di masa sekarang ^[73] dan visi masa depan. ^{[74] [75]} Pendiri psikologi humanistik , psikolog Amerika Abraham Maslow , mengemukakan bahwa depresi bisa timbul ketika orang tidak dapat mencapai mereka perlu atau untuk mengaktualisasikan diri (menyadari penuh potensial). ^{[76] [77]}

Sosial

Kemiskinan dan isolasi sosial dikaitkan dengan peningkatan risiko masalah kesehatan mental secara umum. ^[54] Anak penganiayaan ( fisik , emosional , seksual , atau penelantaran) juga berhubungan dengan peningkatan risiko gangguan depresi di kemudian hari. ^[78] Seperti link memiliki validitas wajah yang baik mengingat bahwa itu adalah selama tahun pembangunan bahwa seorang anak adalah belajar bagaimana untuk menjadi makhluk sosial. Pelecehan anak oleh pengasuh terikat untuk merusak kepribadian berkembang dan menciptakan risiko yang lebih besar untuk depresi dan banyak lainnya keadaan mental dan emosional melemahkan. Gangguan dalam fungsi keluarga, seperti orangtua (khususnya ibu) depresi, konflik perkawinan yang parah atau perceraian, kematian dari orang tua, atau gangguan lain dalam mengasuh anak merupakan faktor risiko tambahan. ^[54] Pada masa dewasa, peristiwa hidup stres sangat terkait dengan onset episode depresi utama. ^[79] Dalam konteks ini, peristiwa dalam kehidupan terhubung ke penolakan sosial tampaknya sangat berhubungan dengan depresi. ^{[80] [81]} Bukti bahwa episode pertama depresi lebih mungkin untuk segera didahului oleh peristiwa-peristiwa kehidupan yang penuh stres daripada yang yang berulang adalah konsisten dengan hipotesis bahwa orang bisa menjadi semakin peka terhadap stres kehidupan lebih dari rekurensi berturut depresi. ^{[82] [83]}
Hubungan antara peristiwa kehidupan menegangkan dan dukungan sosial telah menjadi masalah beberapa perdebatan, kurangnya dukungan sosial dapat meningkatkan kemungkinan bahwa stres hidup akan menyebabkan depresi, atau tidak adanya dukungan sosial bisa merupakan bentuk ketegangan yang mengarah ke depresi secara langsung. ^[84] Ada bukti bahwa gangguan lingkungan sosial, misalnya, karena obat kejahatan atau terlarang, merupakan faktor risiko, dan bahwa status sosial ekonomi lingkungan yang tinggi, dengan lebih baik fasilitas , merupakan faktor protektif. ^[85] Adverse kondisi di tempat kerja, terutama menuntut pekerjaan dengan ruang lingkup kecil untuk pengambilan keputusan, yang berhubungan dengan depresi, meskipun keragaman dan faktor perancu membuat sulit untuk mengkonfirmasi bahwa hubungan kausal. ^[86]